Cuando el fármaco
es el infiltrado

Neumotoxicidad en el paciente hematológico: cuatro casos, cuatro mecanismos, cuatro decisiones distintas.

David Montalvo SánchezR1 Hematología · HUSE
Ana Sánchez NavasaR1 Hematología · HUSE
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Punto de partida

El fármaco es siempre un diagnóstico de exclusión

En un paciente inmunodeprimido con un infiltrado nuevo, la infección va primero. Pero descartarla no basta: hay que saber a qué toxicidad nos enfrentamos, porque el manejo cambia por completo.

Caso 1 · Bleomicina

Varón de 24 años, linfoma de Hodgkin

Estadio IIB, en tratamiento con ABVD. Consulta tres semanas después del quinto ciclo por tos seca y disnea de esfuerzo progresiva. Sin fiebre.

SpO₂ reposo
95 %
SpO₂ tras marcha
0 %
Crepitantes secos bibasales
PCR
6 mg/L
Procalcitonina normal
Galactomanano
Negativo
DLCO
0 %
Basal 91 % · patrón restrictivo leve
TC de tórax+

Opacidades reticulares y en vidrio deslustrado subpleurales, de predominio en bases, con engrosamiento septal. Sin nódulos ni signo del halo.

Radiografía PA de control Radiografía PA al momento de la consulta Al consultar En el seguimiento

Arrastra para comparar la radiografía al consultar y en el seguimiento.

Decisión: ¿Qué hacéis con el esquema de tratamiento?

La toxicidad por bleomicina no se dosifica a la baja: se retira. La incidencia sube con la dosis acumulada, sobre todo por encima de 300–400 U, pero hay casos muy por debajo, así que ninguna cifra es «segura».

Galactomanano negativo, sin fiebre y patrón subpleural basal hacen improbable la aspergilosis. El antifúngico no debe retrasar la retirada.

Caso 1 · Mecanismo

Bleomicina

Caso 1 Daño oxidativo directo

  • Mecanismo: daño oxidativo directo. El pulmón carece de bleomicina hidrolasa: por eso es el órgano diana.
  • Latencia: semanas a meses; mediana en torno a 2–3 meses en Hodgkin, más precoz en tumores germinales.
  • Imagen: reticulación y vidrio deslustrado subpleural basal, con evolución posible a fibrosis. Formas menos frecuentes: neumonía organizada y neumonitis por hipersensibilidad.
  • Manejo: retirada definitiva. Corticoide (0,5–1 mg/kg) si hay síntomas o progresión, con descenso lento. Respuesta variable; la fibrosis establecida no revierte.
  • Prevención: en RATHL, omitir bleomicina tras un PET-TC negativo en el ciclo 2 redujo los eventos respiratorios graves sin perder supervivencia. 1
InteracciónFiO₂ elevada perioperatoria, radioterapia torácica previa, filtrado glomerular bajo (la eliminación es renal), G-CSF y cisplatino potencian el daño. 2
Para vosotros: la DLCO cae más de un 10 % en la mayoría de los tratados con ABVD, y a los 5 años un tercio sigue por debajo del 75 %. Una caída aislada no diagnostica toxicidad, y ese antecedente explica muchas DLCO bajas que os llegan años después.
TC axial · antes de la toxicidad
TC axial, campo superior, antesSuperior
TC axial, campo medio, antesMedio
TC axial, campo inferior, antesInferior
TC axial · tras la toxicidad
TC axial, campo superior, despuésSuperior
TC axial, campo medio, despuésMedio
TC axial, campo inferior, despuésInferior
TC coronal y axial de referencia, toxicidad por bleomicina
Reticulación subpleural de predominio basal, cortes coronal y axial.
Respuesta múltiple: ¿cuáles aumentan el riesgo de toxicidad?

Marcad todas las que creáis y pulsad Comprobar.

Riesgo aumentado: edad >40, insuficiencia renal, radioterapia torácica y FiO₂ elevada. Añadid el tabaquismo y la propia dosis acumulada. El sexo y la esplenectomía no son factores establecidos. 3

El del filtrado glomerular es el que más se olvida: la bleomicina se elimina por vía renal y un aclaramiento bajo alarga la exposición pulmonar.

Caso 2 · Metotrexato

Mujer de 58 años, leucemia linfoblástica aguda

En mantenimiento: metotrexato oral semanal y mercaptopurina. Profilaxis con cotrimoxazol, cumplimiento verificado. A las 7 semanas: tos seca y disnea de dos semanas.

Temperatura
0 ºC
Febrícula
SpO₂
0 %
Eosinófilos
0/µL
LDH
Elevada
TC de tórax+

Vidrio deslustrado bilateral difuso, sin quistes ni neumotórax.

TC de tórax, corte coronalCorte coronal

Caso distinto, ilustrativo del mismo patrón. Fuente: 17

LBA celularidad
340.000/mL
LBA linfocitos
0 %
CD4/CD8 descendido
PCR Pneumocystis
Negativa
Galactomanano LBA negativo, cultivos estériles
Decisión: ¿qué apoya más la neumonitis por metotrexato frente a Pneumocystis?

La fiebre aparece en cerca de la mitad de las neumonitis por metotrexato y el vidrio deslustrado difuso es común a ambas: ninguno separa nada. La dosis acumulada es irrelevante, porque el mecanismo es de hipersensibilidad.

Inclina la balanza el conjunto: eosinofilia periférica, LBA linfocitario con CD4/CD8 bajo y profilaxis bien cumplida con PCR negativa.

Caso 2 · Mecanismo

Metotrexato

Caso 2 Reacción de hipersensibilidad

  • Mecanismo: reacción de hipersensibilidad. Impredecible e independiente de la dosis: no hay umbral que vigilar. 14
  • Latencia: desde días hasta años, con la mayoría en el primer año de exposición.
  • Clínica: tos, disnea subaguda y fiebre en torno al 50 %. Eosinofilia periférica en una proporción relevante.
  • Imagen: vidrio deslustrado difuso, a veces con patrón de neumonitis por hipersensibilidad. Adenopatías mediastínicas ocasionales. Ningún hallazgo es patognomónico. 16
  • Manejo: retirada y corticoide, con buena respuesta habitual. La reintroducción no se recomienda: las recidivas descritas son más graves.
InteracciónCotrimoxazol: compite por la secreción tubular, sube el AUC del metotrexato y suma mielotoxicidad. Vigilar también AINE, IBP y probenecid, por el mismo mecanismo. 4
La trampa: el metotrexato también produce edema pulmonar no cardiogénico, derrame pleural y neumonía organizada. Y coexiste con inmunosupresión real: la neumonitis no exime de completar el estudio microbiológico, solo de esperar a sus resultados para retirar el fármaco.

Caso distinto al del paciente descrito arriba, ilustrativo del mismo mecanismo de hipersensibilidad. Fuente: 17

TC coronalCoronal
TC axial en inspiración, atenuación en mosaicoInspiración
TC axial en espiración, atrapamiento aéreoEspiración
TC axial en decúbito pronoProno
TC axial, ventana mediastínicaVent. mediastínica

El mismo parénquima se ve más heterogéneo en espiración que en inspiración: las zonas que no atrapan aire se vacían y oscurecen, las afectadas se quedan claras — atrapamiento aéreo en mosaico, típico de neumonitis por hipersensibilidad. El prono y la ventana mediastínica descartan que sea un artefacto de decúbito o un problema puramente vascular.

Radiografía PA, opacidades reticulares basales con pérdida de volumenAl diagnóstico

Reticulación difusa de predominio en bases, con pérdida de volumen y engrosamiento pleural — sugestiva de EPID fibrosante, por eso se pidió el TC de alta resolución. Caso distinto, ilustrativo. Fuente: 17

Caso 3 · CAR-T

Varón de 55 años, día +3 tras CAR-T

Linfoma B difuso de célula grande refractario. Recibió axicabtagén ciloleucel hace tres días tras linfodepleción.

Temperatura
0 ºC
Desde el día +1
TA
82/48
Con noradrenalina
FR
0 rpm
SpO₂
0 %
Gafas nasales 4 L/min
Ferritina
0 ng/mL
PCR
0 mg/L
Fibrinógeno
Descendido
ICE
10/10
Exploración neurológica normal
Pruebas de imagen+

Infiltrados alveolointersticiales bilaterales difusos, líneas B en la ecografía y derrame pleural bilateral escaso (síndrome de fuga capilar).

TC axial, día +7, derrame pleural bilateralDía +7 · derrame bilateral
TC axial, día +21, resolución del derrameDía +21 · resuelto

Caso distinto al del paciente descrito arriba, ilustrativo del mismo patrón. Fuente: 5

Decisión: ¿cuál es el tratamiento dirigido de la insuficiencia respiratoria?

No es una neumonitis por fármaco: es fuga capilar dentro de un síndrome de liberación de citoquinas. Fiebre, hipotensión con vasopresor e hipoxemia con oxígeno de bajo flujo definen un SLC grado 3 en la escala ASTCT, que se gradúa por el peor de los dos parámetros. 6

El tocilizumab es la primera línea; el corticoide se añade si no hay respuesta o hay ICANS. La antibioterapia empírica es simultánea, nunca alternativa.

Caso 3 · Mecanismo

CAR-T

Caso 3 Fuga capilar por tormenta de citoquinas

  • Mecanismo: tormenta de citoquinas con IL-6 en el centro. El pulmón sufre por fuga capilar y edema, no por inflamación intersticial primaria.
  • Latencia: primeros 1–14 días. Muy precoz con axi-cel, algo más tardío con tisagenlecleucel.
  • Graduación: ASTCT: fiebre, hipotensión e hipoxemia. Manda el peor de los parámetros; las toxicidades de órgano no modifican el grado. 6
  • Manejo: tocilizumab desde el grado 2 y en cuanto haya vasopresor o necesidad significativa de oxígeno. Corticoide en refractariedad o si hay ICANS.
  • Prevención: en pacientes de alto riesgo, algunos protocolos usan tocilizumab profiláctico antes de la infusión, con menos SLC grave en los estudios publicados; la evidencia todavía es limitada y no sustituye la vigilancia clínica estrecha.
  • Después: citopenias prolongadas, hipogammaglobulinemia e infecciones tardías.
InteracciónLa IL-6 del síndrome de liberación de citoquinas inhibe los CYP hepáticos. Se acumulan voriconazol, tacrolimus y otros sustratos justo en la ventana de mayor uso. 7
Lo que os va a llegar: el hipoxémico del día +3 baja a la UCI, no a Neumología. El que os consultan es el del día +60 con infiltrados y linfopenia profunda, y ahí el diferencial es infeccioso casi siempre. Distinguir las dos ventanas ahorra broncoscopias en la primera y las hace imprescindibles en la segunda.
Tabla · Graduación ASTCT y tratamiento del SLC+
GradoFiebreHipotensiónHipoxemiaTratamiento
1SíNoNoSoporte y antitérmicos. Vigilancia clínica.
2SíSin vasopresorBajo flujo (gafas nasales)Tocilizumab.
3Sí1 vasopresorAlto flujo / mascarillaTocilizumab + soporte. Corticoide si no responde.
4Sí≥2 vasopresoresVentilación con presión positivaTocilizumab + corticoide + soporte en UCI.

Manda el peor de los tres parámetros, no la suma. Antibioterapia empírica desde el inicio en todos los grados con fiebre, en paralelo al manejo del SLC, nunca como alternativa. 6

Caso 4 · Checkpoint

Varón de 68 años, Hodgkin en recaída

Recaída tras autotrasplante y brentuximab. En tratamiento con nivolumab, doce dosis en cinco meses. Disnea de esfuerzo progresiva de dos semanas y tos seca.

SpO₂ reposo
93 %
Fiebre
Ausente
Estado funcional
Limitación instrumental
Aseo y vestido conservados
TC y LBA+

Vidrio deslustrado parcheado periférico con consolidaciones peribroncovasculares, sugestivo de patrón organizativo. Sin progresión ganglionar. LBA linfocitario, microbiología negativa.

TC axial, opacidades en vidrio deslustrado bibasales, con flechas señalando los hallazgosAl diagnóstico
TC axial de control, mejoría parcial tras corticoideTras corticoide

Caso distinto al del paciente descrito arriba, ilustrativo del mismo patrón. Fuente: 8

Decisión: ¿cómo lo graduáis y qué hacéis?

Es sintomático y le limita las actividades instrumentales, pero conserva el autocuidado y no necesita oxígeno: grado 2. No es grado 1, que por definición es asintomático, solo radiológico.

Se suspende, se inicia prednisona 1 mg/kg/día y se desciende durante al menos 4–6 semanas. Si no mejora en 48–72 h se escala a infliximab, micofenolato o inmunoglobulinas, pero no de entrada.

Caso 4 · Mecanismo

Inhibidores de checkpoint

Caso 4 Autoinmunidad inducida

  • Mecanismo: desinhibición de la respuesta T. No es toxicidad directa, es autoinmunidad inducida. 15
  • Latencia: mediana de 2–3 meses, con rango de días a más de un año. Antes y más frecuente con combinaciones anti-PD-1 y anti-CTLA-4.
  • Imagen: el espectro más amplio de los cuatro: neumonía organizada, NINE, hipersensibilidad, formas parcheadas inespecíficas. Nada es patognomónico.
  • Grados 1–2: G1 vigilancia. G2 suspender, corticoide 1 mg/kg, cobertura antibiótica empírica y descenso prolongado. 9101213
  • Grados 3–4: ingreso, metilprednisolona 1–2 mg/kg, suspensión definitiva y escalada si no hay mejoría en 48–72 h. 9101213
  • Reintroducción: posible tras grado 2 resuelto, con recidiva descrita hasta en un cuarto de los casos.
InteracciónRadioterapia torácica previa, con riesgo de radiation recall, y brentuximab previo, que ya consta en la historia de este paciente. 11
Sesgo a evitar: en hematología muchos reciben checkpoint tras un trasplante autólogo o alogénico. Ahí compiten neumonía organizada, EICH pulmonar e infección oportunista, y la broncoscopia deja de ser opcional.
Cara a cara

Los cuatro, uno al lado del otro

Haz clic en cualquier fila para ampliar el detalle clínico.

DominioBleomicinaMetotrexatoCAR-TCheckpoint
LatenciaSemanas–mesesDías–añosDías +1–142–3 meses (mediana)
La latencia es el dato más rentable de toda la historia: en CAR-T una disnea el día +3 y otra el día +60 obligan a diferenciales completamente distintos, aunque el fármaco sea el mismo.
Patrón dominanteReticular subpleural basal, tendencia a fibrosisVidrio deslustrado difuso; LBA linfocitarioEdema por fuga capilar, derrameOrganizativo, NINE, hipersensibilidad
Ninguno tiene un hallazgo patognomónico. El diagnóstico se sostiene en la cronología, la exclusión y la respuesta a la retirada — no en la imagen aislada.
TratamientoRetirada; corticoide si hay síntomasRetirada y corticoide, buena respuestaTocilizumab primero; corticoide si refractarioCorticoide según grado; escalada a 2–3 días
Retirar el fármaco es el tratamiento en tres de los cuatro casos. En CAR-T no hay fármaco que retirar: el objetivo es frenar la citoquina, no el producto celular.
¿Reintroducir?NoNo recomendadaNo procede (dosis única)Sí tras grado 2 resuelto
El checkpoint es el único de los cuatro donde la reintroducción es una opción real — con una recidiva descrita hasta en uno de cada cuatro pacientes, así que la decisión se individualiza.
Para llevarse a la guardia

Ocho ideas, clic para el reverso

01

Infección hasta demostrar lo contrario

Toda opacidad nueva en un paciente hematológico es infección hasta que se demuestre lo contrario. El fármaco se diagnostica por exclusión, no por sospecha.
02

La cronología es el dato más rentable

Cuántos días u horas desde la última dosis: es lo que más discrimina y lo que más falta en la interconsulta.
03

El LBA rara vez diagnostica, casi siempre cambia el manejo

Casi nunca confirma la neumotoxicidad, pero descarta lo que sí tiene tratamiento propio — y eso ya cambia la decisión.
04

Retirar el fármaco es el tratamiento

El corticoide es el complemento. En el síndrome de liberación de citoquinas, ni siquiera es lo primero.
05

Bleomicina: se retira, no se reduce

No hay dosis «segura». La incidencia sube con la dosis acumulada, pero hay casos muy por debajo de cualquier umbral.
06

En el SLC, antibiótico y tocilizumab van juntos

La antibioterapia empírica es simultánea al tocilizumab, nunca una alternativa a esperar mientras se decide.
07

Checkpoint: la limitación instrumental ya es grado 2

El grado 1 es, por definición, asintomático. Si limita las actividades instrumentales aunque conserve el autocuidado, ya es grado 2.
08

Metotrexato no se reintroduce

Las recidivas descritas tras reintroducir son más graves que el episodio inicial.
Bibliografía

Referencias

Formato Vancouver: el número en el texto remite a la entrada de aquí abajo. Pasa el ratón por un recorte para ver la conclusión clave; haz clic para abrir el artículo original.

1

Omitir bleomicina tras un PET-CT negativo no compromete la supervivencia

Johnson P, et al. · N Engl J Med, 2016

Clave — En el ensayo RATHL, retirar la bleomicina tras un PET-CT negativo en el ciclo 2 redujo los eventos respiratorios graves sin perder eficacia frente al linfoma de Hodgkin.

Adapted treatment guided by interim PET-CT scan in advanced Hodgkin's lymphoma (RATHL). N Engl J Med. 2016;374:2419–29.

Ver artículo ↗ 2

Filtrado renal bajo, edad y radioterapia disparan el riesgo de toxicidad

O'Sullivan JM, et al. · Ann Oncol, 2003

Clave — Filtrado glomerular <80 ml/min, edad >40 años, estadio IV y dosis acumulada >300.000 UI fueron los predictores independientes de toxicidad pulmonar.

Predicting the risk of bleomycin lung toxicity in patients with germ-cell tumours. Ann Oncol. 2003;14(1):91–96.

Ver artículo ↗ 3

La guía británica para decidir quién puede recibir bleomicina

British Society for Haematology · Br J Haematol, 2024

Clave — Una encuesta previa mostró que el 87,5 % de los hematólogos no tenía protocolo local de cribado; esta Good Practice Paper ordena cómo evaluar la aptitud para bleomicina.

Assessment of fitness for bleomycin use and management of bleomycin pulmonary toxicity in patients with classical Hodgkin lymphoma: a British Society for Haematology Good Practice Paper. Br J Haematol. 2024.

Ver artículo ↗ 4

Una combinación habitual que puede ser mortal

Hamid M, et al. · J Community Hosp Intern Med Perspect, 2018

Clave — Metotrexato y cotrimoxazol comparten toxicidad renal, dermatológica y hematológica; la interacción farmacocinética puede volver la combinación letal.

A deadly prescription: combination of methotrexate and trimethoprim-sulfamethoxazole. J Community Hosp Intern Med Perspect. 2018;8(3):149–151.

Ver artículo ↗ 5 TC axial con derrame pleural bilateral por SLC

Cuando la fuga capilar del SLC se acumula en la pleura

Ding L, et al. · Medicine (Baltimore), 2018

Clave — Derrame pleural bilateral tras CAR-T, sin infiltrado parenquimatoso relevante, que se reabsorbe en pocas semanas. Origen de las imágenes de TC del caso 3.

Pleural cavity cytokine release syndrome in CD19-directed chimeric antigen receptor-modified T cell therapy: a case report. Medicine (Baltimore). 2018;97(7):e9992. Figura 2A-B (CC BY-SA 4.0).

Ver artículo ↗ 6

El consenso que unificó cómo se gradúa el SLC

Lee DW, et al. · Biol Blood Marrow Transplant, 2019

Clave — La escala ASTCT gradúa el síndrome de liberación de citoquinas por el peor de fiebre, hipotensión e hipoxemia, no por su suma.

ASTCT consensus grading for cytokine release syndrome and neurologic toxicity associated with immune effector cells. Biol Blood Marrow Transplant. 2019;25:625–38.

Ver artículo ↗ 7

La inflamación también cambia cómo se metabolizan los fármacos

Gatti M, Pea F · Clin Pharmacokinet, 2022

Clave — El SLC y las citoquinas proinflamatorias frenan el CYP450 y alteran la farmacocinética de los fármacos concomitantes: base del sesgo de interacción en el paciente crítico.

The cytokine release syndrome and/or the proinflammatory cytokines as underlying mechanisms of downregulation of drug metabolism and drug transport: a systematic review. Clin Pharmacokinet. 2022;61(11):1519–1544.

Ver artículo ↗ 8 TC con vidrio deslustrado parcheado por neumonitis organizada

Neumonía organizada por nivolumab, un patrón que imita muchas otras cosas

Habib T, et al. · Cureus, 2023

Clave — Opacidades parcheadas en vidrio deslustrado que mejoran con corticoide, tras descartar infección. Origen de las imágenes de TC del caso 4.

Nivolumab-induced organizing pneumonia in management of non-small cell lung carcinoma: a case report. Cureus. 2023;15(5):e39217. Figuras 9 y 11 (CC BY 4.0).

Ver artículo ↗ 9

La guía de referencia para manejar los efectos adversos inmunomediados

Schneider BJ, et al. · J Clin Oncol, 2021

Clave — Actualización de la ASCO con el algoritmo de manejo por grado y por órgano de la toxicidad de los inhibidores de checkpoint.

Management of immune-related adverse events in patients treated with immune checkpoint inhibitor therapy: ASCO guideline update. J Clin Oncol. 2021;39:4073–126.

Ver artículo ↗ 10

La versión europea del mismo problema

Haanen J, et al. · Ann Oncol, 2022

Clave — Guía de práctica clínica de la ESMO para el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la toxicidad inmunomediada por checkpoint.

Management of toxicities from immunotherapy: ESMO Clinical Practice Guideline. Ann Oncol. 2022;33:1217–38.

Ver artículo ↗ 11

Por qué una radioterapia antigua puede "despertar" con la inmunoterapia

Teng F, Li M, Yu J · BMC Med, 2020

Clave — El bloqueo PD-1/PD-L1 puede reactivar inflamación en campos irradiados años atrás: el fenómeno de "radiation recall".

Radiation recall pneumonitis induced by PD-1/PD-L1 blockades: mechanisms and therapeutic implications. BMC Med. 2020;18:275.

Ver artículo ↗ 12

La guía de la SITC para las toxicidades inmunomediadas

Brahmer JR, et al. · J Immunother Cancer, 2021

Clave — Guía de práctica clínica de la Society for Immunotherapy of Cancer para el diagnóstico y manejo por grado de los eventos adversos inmunomediados por checkpoint.

Society for Immunotherapy of Cancer (SITC) clinical practice guideline on immune checkpoint inhibitor-related adverse events. J Immunother Cancer. 2021;9:e002435.

Ver artículo ↗ 13

La referencia que se actualiza cada año en EE. UU.

NCCN Guidelines® · Management of Immunotherapy-Related Toxicities, v1.2025–2026

Clave — Guía de referencia en EE. UU., revisada cada año, con algoritmos de manejo por órgano y grado para las toxicidades de la inmunoterapia.

NCCN Guidelines®: Management of Immunotherapy-Related Toxicities. Version 1.2025–2026.

Ver artículo ↗ 14

Cómo distinguir la neumonitis por metotrexato de la EPID de la artritis reumatoide

Fragoulis GE, et al. · Front Med (Lausanne), 2019

Clave — Revisión de los conceptos actuales para diferenciar la neumonitis por metotrexato de la enfermedad pulmonar intersticial propia de la artritis reumatoide, y cómo abordar cada una.

Methotrexate-associated pneumonitis and rheumatoid arthritis-interstitial lung disease: current concepts for the diagnosis and treatment. Front Med (Lausanne). 2019;6:238.

Ver artículo ↗ 15

El mecanismo de la neumonitis por checkpoint, paso a paso

Yin J, et al. · Front Immunol, 2022

Clave — Revisión mecanística de cómo el bloqueo PD-1/PD-L1 rompe la tolerancia periférica y activa linfocitos T autorreactivos contra el epitelio pulmonar.

Checkpoint inhibitor pneumonitis induced by anti-PD-1/PD-L1 therapy in non-small-cell lung cancer: occurrence and mechanism. Front Immunol. 2022;13:830631.

Ver artículo ↗ 16

Ningún hallazgo de imagen es exclusivo de la neumonitis por metotrexato

Chan B · Radiopaedia.org, rID 171941

Clave — Artículo de referencia: vidrio deslustrado, fibrosis basal, nódulos centrolobulillares mal definidos o consolidación en espacio aéreo — ninguno es patognomónico, y suele mejorar en el primer mes tras retirar el fármaco.

Methotrexate induced pneumonitis. Reference article, Radiopaedia.org. https://doi.org/10.53347/rID-171941

Ver artículo ↗ 17 TC axial en espiración con atrapamiento aéreo en mosaico

Atrapamiento aéreo en mosaico, inspiración vs. espiración

Markey P · Radiopaedia.org, rID 98433 (CC BY-NC-SA)

Clave — Caso con el par inspiración/espiración que hace evidente el atrapamiento aéreo en mosaico de la neumonitis por hipersensibilidad crónica a metotrexato. Origen de las imágenes de TC del caso 2.

Methotrexate-induced pulmonary toxicity. Case study, Radiopaedia.org. https://doi.org/10.53347/rID-98433

Ver artículo ↗